Guía Completa sobre Nutrientes en el Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una disfunción endocrina caracterizada por una producción insuficiente de hormonas tiroideas (HT), cuya prevalencia es significativamente mayor en mujeres. En las etapas iniciales, es posible que el hipotiroidismo no provoque síntomas evidentes, pero en el tiempo y sin tratar provoca problemas importantes de salud. Se realizan análisis de sangre para diagnosticar el hipotiroidismo y el tratamiento con medicamentos de hormona tiroidea suele ser simple, seguro y eficaz.  La fisiopatología de esta condición se ve influenciada por factores genéticos, hormonales y ambientales, incluidos los desequilibrios nutricionales.  El magnesio, yodo, hierro, selenio, zinc y vitamina D y B2 desempeñan un papel fundamental en la síntesis, conversión periférica y acción de las HT. Por ello la evaluación del estado nutricional en estos pacientes es necesaria no solo como tratamiento complementario sino como parte esencial en la respuesta terapéutica, favoreciendo el control de la enfermedad. ( DOI: 10.20960/nh.06095).

MINERALES

Iodo

La deficiencia de yodo es clave en la síntesis de las HT. Se estima que el 30 % de la población mundial presenta ingestas inadecuadas (yoduria < 100 µg/l).

Hierro

La deficiencia de hierro y la anemia se asocian con el hipotiroidismo, probablemente debido a la reducción de la biosíntesis de la hemoproteína TPO PMC7947868 ]. Sin embargo, la interacción entre el hierro y la TH es bidireccional, ya que la TH estimula directamente la eritropoyesis, predominantemente a través del receptor TR-alfa [ PMC8911257 ]. Los suplementos de hierro y la mejora del estado del hierro en áreas con deficiencia endémica aumentaron la biosíntesis de TH, como se demostró en niños [ DOI: 10.1089/105072502761016494 ] y pacientes anémicos (especialmente mujeres). En un estudio sobre 12.470 niños de 0 a 14. un aumento unitario en Fe transformado en ln se asoció con aumentos en TT3 (β = 0,163; TT4 (β = 12,255; ) y FT3 (β = 0,615; , así como disminuciones en TSH (β = -0,471;) y FT4 (β = -1,938; ). (PMCID: PMC11794202).

Selenio

Su deficiencia, frecuente en la mujer, se ha asociado con una reducción en la síntesis de hormonas tiroideas y conversión de
T4 a T3, y con un aumento de inflamación y autoinmunidad. La deficiencia de selenio se ha asociado con varios trastornos tiroideos, incluyendo hipotiroidismo, hipotiroidismo subclínico, cáncer de tiroides y enfermedades tiroideas autoinmunes, incluyendo HT y GD ( doi: 10.3389/fendo.2023.1133000 ). En 32 estudios observacionales, Las concentraciones de Selenio, fueron significativamente menores en pacientes con hipotiroidismo en comparación con controles sanos (DOI: 10.1007/s12011-019-01963-5). Para reducir el riesgo de intoxicación por selenio, las dosis recomendadas de selenio (80–400 μg/día) y evitar la suplementación prolongada con dosis altas. Deben considerarse los posibles efectos adversos, especialmente en personas sin deficiencia de selenio [  PMC10951571).

Zinc

El zinc participa en la síntesis y secreción de hormona liberadora de tirotropina (TRH) y de TSH, así como en la regulación de las desiodasas . Su deficiencia se ha asociado con niveles bajos de HT y posible resistencia a nivel de receptores para dichas hormonas en los tejidos diana.  En un treinta y dos estudios observacionales; las concentraciones de Zn, fueron significativamente menores en pacientes con hipotiroidismo en comparación con controles sanos. (DOI: 10.1007/s12011-019-01963-5.). Además, el hipotiroidismo también contribuye a niveles más bajos de zinc y el zinc también es necesario para formar TSH, por lo que aquellas personas con hipotiroidismo y que producen TSH constantemente, tienen más probabilidades de desarrollar deficiencias de este importante mineral.

Cobre

El oligoelemento, Cu, también influye en el nivel de TH al estimular la producción de T4 e inhibir la absorción excesiva de T4 en las células sanguíneas al controlar los niveles de calcio en el cuerpo [ PMC10003705]. Los niveles de Cu se asociaron positivamente con mayores niveles de FT4 en hombres. No se encontró ningún efecto del Cu en TSH o FT3 [ DOI: 10.1080/09603123.2015.1020416]. Un estudio de [DOI: 10.1007/s12011-014-9992-9 ] mostró que el Cu se correlacionó con aumentos en FT4 y T4 total (TT4) y los niveles de Cu se correlacionaron positivamente con T3 total (TT3) y TT4 en mujeres . Por otro lado, un estudio de 2023 de 1067 adultos chinos sugirió que los niveles de Cu se asociaron positivamente con los niveles de FT3 y FT4, .(PMCID: PMC10083359)

Magnesio

Su deficiencia disminuye la absorción de iodo por la glándula tiroides. Los datos experimentales han demostrado que altas dosis de magnesio aumentan la actividad de la tiroides (PM:25141541). La deficiencia de magnesio puede influir en la biodisponibilidad y la distribución tisular del selenio que parece disminuir  (DOI: 10.1080/07315724.1997.10718669). Se estudio el nivel de actividad del magnesio sérico y las hormonas tiroideas en mujeres premenopáusicas, perimenopáusicas y posmenopáusicas: Las actividades de Mg sérico (1,72±0,33) en relación con la TSH (5,09±7,54) en los casos fueron estadísticamente significativas (p <0,001) en comparación con el Mg sérico (1,8±0,20) en relación con la TSH en el grupo control (2,41±2,05). Por tanto este déficit de magnesio se asocia a hipotiroidismo. (PMC6996468). El magnesio mas adecuado en este tipo de pacientes seria en citrato, dado su efecto mitocondrial y la dosis ideal seria entre 100-140 mg día repartidos en tres tomas (PM:25141541); porque en estudios en animales en ratas albinas de la cepa Wistar mostraron que la ingesta crónica alta de magnesio conduce a la alteración de la tiroides ya que eleva la peroxidasa tiroidea y la Na(+)-K(+)-ATPasa, cambia las actividades de la yodotironina 5′-deiodinasa tipo I, aumenta el T4 sérico, tT3 y TSH, lo que resulta en una disminución de fT3 y T3 y un agrandamiento de la glándula tiroides ( doi: 10.3390/nu13051703.)

VITAMINAS

Vitamina A

Se encontró que la deficiencia de vitamina A, en modelos animales; interfiere con el eje pituitario-tiroideo al ( DOI: 10.1210/jc.2004-0862); aumenta la síntesis y secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) por la glándula pituitaria, (DOI: 10.1024/0300-9831.77.3.236); aumenta el tamaño de la glándula tiroidea, (DOI: 10.1093/ajcn/86.4.1040); reduce la absorción de yodo por la glándula tiroidea y perjudicando la síntesis y yodación de la tiroglobulina y por tanto disminuye las concentraciones circulantes de las hormonas tiroideas (doi.org/10.3389/fendo.2022.968215). Además, la vitamina A influye en la expresión de genes involucrados en las vías de señalización del receptor de TSH, afectando así la producción y secreción de hormonas tiroideas [ DOI: 10.1093/nutrit/nuy008  ]. Adicionalmente, el estado de vitamina A parece modular el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas, incluyendo la conversión de T4 a la hormona T3 biológicamente activa ( doi: 10.3390/nu13051703). En un análisis transversal con una muestra representativa de 3530 adultos;la deficiencia de vitamina A puede aumentar el riesgo de asociación entre el índice aterogénico  el hipotiroidismo subclínico, especialmente entre las mujeres y las personas mayores (  DOI: 10.3390/nu16162613 ).

Vitamina D

A nivel tiroideo, regula la secreción de TSH y la conversión de T4 a T3 y modula la respuesta inflamatoria e inmunitaria. En 44 mujeres con hipotiroidismo subclínico+ vitamina D (50.000 UI/semana) durante 12 semanas:  la vitamina D redujo significativamente la TSH, el colesterol total y el porcentaje de masa grasa, y aumentó significativamente los niveles séricos de vitamina D e irisina (PMID: 38179303). No obstante en un estudio de seguimiento de 17.851 participantes en el análisis principal (vitamina D = 8939; placebo = 8912); durante una mediana de seguimiento de 4,1 años. La suplementación con vitamina D no redujo la incidencia de hipotiroidismo en general; ; sin embargo, el posible efecto beneficioso observado en mujeres justifica su estudio en pacientes con hipotiroidismo (DOI: 10.1089/thy.2023.0317).

Vitamina B2

La vitamina B2, es decir, la riboflavina. Desempeña un papel en el proceso de desiodación de la hormona tiroidea en forma de flavoproteínas (PMID: 500718) , ( PMID: 500717), ( PMID: 6778876 ). Las flavoproteínas en forma de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) están involucradas en la función de la tiroide oxidasa unida a la membrana ubicada en el polo apical de las células tiroideas que se requieren para la generación de H 2 O (DOI: 10.1016/s0300-9084(99)80084-4),  (DOI: 10.1089/thy.2006.0174),  (DOI: 10.1677/JOE-06-0003). H 2 O 2 es indispensable para la síntesis de la hormona tiroidea. En la síntesis de la hormona esteroidea, las mitocondrias placentarias necesitan la presencia de NADH para tener un sistema enzimático funcional de la cadena lateral del colesterol (DOI: 10.1111/j.1432-1033.1971.tb01471.x) .

Vitamina B12

Una revisión sistemática y un metaanálisis recientes no mostraron diferencias en los niveles de B12 entre pacientes con tiroiditis de Hashimoto, hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico, pero los individuos con hipotiroidismo presentaron niveles de B12 más bajos en comparación con adultos sanos ( DOI: 10.3389/fendo.2023.1070592 ).

Plantas Medicinales

Ashwagandha

En 50 sujetos con niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides (TSH) sérica (4,5-10 μIU/L) de entre 18 y 50 años; el extracto de raíz de ashwagandha (600 mg al día) durante 8 semanas; mejoraron significativamente los niveles séricos de TSH , y T4  en comparación con placebo. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO ( DOI: 10.1089/acm.2017.0183).

Ginseng

En un ensayo controlado con placebo en 54 adultos con insuficiencia cardíaca congestiva y niveles anormalmente bajos de T3 y T4, la administración intravenosa de extracto de ginseng resultó en un aumento de los niveles de T3 y T4, así como en una reducción de los niveles de rT3 dos semanas después de la infusión. ( PMID: 11783267). En ratas hipotiroideas, el ginseng rojo elevó los niveles de hormonas tiroideas (T3 y T4), incrementó el consumo de energía en reposo (mayor consumo de oxígeno y producción de calor) y activó la AMPK en el hígado. Esto podría sugerir que el ginseng contribuye indirectamente a la producción de hormonas y al metabolismo energético cuando la función tiroidea es baja (doi.org/10.1016/j.jgr.2016.11.005).

Guggul

46 pacientes, de edad de 20 a 60 años de ambos sexos; con respuesta subóptima a la terapia estable con levotiroxina . Fueron asignados aleatoriamente a dos grupos: el grupo KG recibió Kanchanara guggulu, dos comprimidos de 500 mg cada uno, tres veces al día con agua, y el grupo WSAPH siguió el protocolo ayurvédico de sistema completo para hipotiroidismo primario (WSAPH). Las intervenciones duraron 60 días: el guggul sube T4 ( 7,4 a 8,1), FT4 de 0,95 a 1,01, T3 de 0,96 a 1,02 y baja TSH de de 7, 57 a a 4,91 (PMID: 39798266) .

Jengibre

Eficacia de la suplementación con jengibre para aliviar los síntomas persistentes del hipotiroidismo en pacientes con hipotiroidismo primario controlado; 60 pacientes hipotiroideos de entre 20 y 60 años, el jengibre (500 mg dos veces al día) o placebo durante 30 días: jengibre también produjo una disminución significativa del peso corporal, índice de masa corporal, circunferencia de la cintura, niveles séricos de TSH, triglicéridos y colesterol total en comparación con el placebo. ( PMC8794674).

Moringa

En un estudio observacional abierto 22 pacientes; 10 En el estudio, una decocción a una dosis de 5 g de hojas frescas dos veces al día después de las comidas durante 45 días; disminuye la TSH Y y aumenta T3 Y T4 (DOI: 10.1515/dmpt-2021-0136).

Nigela

 Una revisión sistemática y 4 artículos para metaanálisis. Tres de los artículos trataban sobre las propiedades de 
Nigella sativa Los resultados del metaanálisis mostraron que las hierbas medicinales utilizadas en estos artículos modificaron significativamente los niveles de T4 (DME = 0,86; T3 (DME = 0,5; ) y TSH (DME = -1,19 ) en comparación con el placebo. La dosis de 0,6 a 4 g por día, y la duración de la mayoría de los estudios fue de 8 semanas. (PMC11607114).

Casa Terapéutica. Torremolinos. 29620. Málaga

Tlfn: 646219611. casaterapeuticatorremolinoscom.blog

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