Tiroiditis de Hashimoto y Minerales, vitaminas y dieta

La tiroiditis de Hashimoto (HT) es la enfermedad autoinmune más común y la principal causa de hipotiroidismo, en el que se produce daño en la glándula tiroides debido a la infiltración de linfocitos. Se caracteriza por niveles elevados de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina.

Tiroiditis y Magnesio.

 En un estudio transversal realizado en china, sobre 1257 personas  sobre la relación entre el magnesio, la tiroiditis autoinmune y la función tiroidea  llego a las siguientes conclusiones: El magnesio sérico gravemente bajo se asocia con un mayor título de  anticuerpos anti-tiroglobulina (TGAb) positivos, tiroiditis de Hashimoto e hipotiroidismo.

 Las posibles explicaciones serían:

   1. primero, el magnesio sérico severamente bajo puede aumentar la TGAb a través de la activación anormal de las células inmunes y la inducción de una respuesta autoinmune.

  2. En segundo lugar, dada su función como coenzima, el magnesio está involucrado en una variedad de vías de metabolismo antioxidante, como la síntesis de glutatión; el bajo nivel sérico de magnesio podría reducir la capacidad de respuesta antioxidante en las células y permitir la acumulación de radicales libres, lo que provocaría estrés oxidativo y daño tisular 

   Los diferentes efectos del magnesio sérico severamente bajo en los dos autoanticuerpos examinados indicaron que su efecto sobre el autoanticuerpo tiroideo podría deberse principalmente a la inflamación y al estrés oxidativo, más que a la activación de las respuestas autoinmunes. En otras palabras, el magnesio sérico severamente bajo no es el factor iniciador de la tiroiditis autoinmune, pero podría ser un factor agravante a través de la inflamación.  (Wang K., y cols. 2018).

Tiroiditis y selenio

En un análisis amplio; que incluyen unos 3366 registros; la   suplementación de selenio redujo los niveles de autoanticuerpos peroxidasa tiroidea (TPOAb) en suero después de 3, 6 y 12 meses en una población de tiroiditis autoinmune (TAI) tratada con levotiroxina (LT4) y después de tres meses en una población de TAI no tratada. Queda por demostrar si estos efectos se correlacionan con mejoria clínicamente relevantes ( Wichman JJ1., 2016).

El Se dietético bajo potencia el desarrollo de autoanticuerpos contra la TG y la TPO en las mujeres. Esto  es consistente con los informes en humanos de una mayor prevalencia de tiroiditis autoinmune en las regiones con niveles bajos de Se. ( McLachlan SM., y cols. 2017).

Tiroides y Yodo

 Un alto porcentaje de los pacientes con hipotiroidismo  debido a  una tiroiditis  de Hashimoto vuelven al estado hipotiroideo solo con la restricción de yodo ( Yoon SJ y cols, 2003). 

En animales de experimentación deficitarios en yodo; la ingesta excesiva de PI ( yoduro potásico ) causa daño oxidativo en la glándula tiroides y aumenta el riesgo de tiroiditis autoinmune, mientras que las hierbas ricas en yodo causan menos daño oxidativo, mejoran significativamente la capacidad antioxidante e inhiben la alta diferenciación de las células Th17 en las glándulas tiroides de ratones NOD.h4 (deficitarios en yodo). (Gao CH., y cols. 2018).

Tiroiditis y hierro

Un análisis transversal de 7463 mujeres embarazadas y 2185 mujeres no embarazadas con hipotiroidismo subclínico mostró que la prevalencia de positividad aislada de TPOAb fue significativamente mayor en mujeres con deficiencia de hierro que en aquellas sin deficiencia de hierro para ambos grupos [PMID: 31478926  ] . Una revisión sistemática y un metanálisis recientes resumieron los efectos de la deficiencia de hierro en la función tiroidea y la autoinmunidad. La deficiencia de hierro aumenta significativamente el riesgo de TPOAb positivo y tanto TPOAb como TGAb positivos en mujeres en edad reproductiva. Este estudio indica que es necesario monitorear el estado nutricional de hierro en TAI ( PMID: 33716980).

Tiroiditis y Vitamina B12

El estudio con 130 pacientes diagnosticados con hipotiroidismo autoinmune encontró que la deficiencia de vitamina B12 se encontró en el 46% de los pacientes y se asoció con la presencia de esta enfermedad.  Además, los niveles de TPOAb fueron significativamente más altos en pacientes con niveles bajos de vitamina B12 y hubo una correlación negativa entre la vitamina B12 y los anticuerpos TPOAb. Por lo tanto, los investigadores indicaron que en estos pacientes, la concentración de vitamina B12, así como la vitamina D, debe ser analizada en el momento del diagnóstico y periódicamente como parte de las pruebas de seguimiento. ( PMID: 31779003).

Tiroiditis y Vitamina D

Últimamente, muchos estudios coinciden en  un aumento del riesgo de tiroiditis de Hashimoto donde los niveles de vitamina D pueden ser bajos y en condiciones donde la funcionalidad de vitamina D puede verse comprometida, como ciertos polimorfismos genéticos del receptor de vitamina D (VDR) y anormalidad en la proteína de unión a vitamina.

 La reducción de los niveles de T4 libre fue un predictor de insuficiencia de vitamina D  para tiroiditis de Hashimoto , pero no para el grupo de control.( Botelho IMB ., y cols. 2018).

Tiroiditis y dieta

En un estudio realizado sobre los diferentes grupos de alimentos y la tiroiditis se  demostró la asociación del consumo de  grasas animales y de mantequilla con el titulo de anticuerpos plasmáticos  positivos para peróxidasa tiroidea (TPO-Ab ) y / o  anticuerpos contra tiroglobulina tiroidea (TGAb). El consumo de verduras, frutos secos, nueces y muesli se asoció con los resultados negativos de TPO-Ab y / o Tg-Ab. A la luz de los estudios publicados recientemente, hay un posible efecto protector de los ácidos grasos  n-3 de vegetales y nueces en los receptores de  IL-6 de las membranas plasmáticas de células T CD4 +, y la supresión de su diferenciación en células T Th17 involucradas en la patogénesis de TAI. Asimismo, hay un efecto supresor de los fitoesteroles y polifenoles que se encuentran en las verduras, nueces, frutos secos y muesli en la secreción de IL-6. Parece que el consumo frecuente de alimentos antiinflamatorios (verduras, nueces, frutos secos y muesli)  está asociado con los resultados negativos de TPO-Ab y / o Tg-Ab en plasma. ( Matana A., y cols. 2017).

En un estudio realizado durante 6 meses, se comprobó que la dieta libre de gluten redujo los títulos de anticuerpos anti-tiroideos ( Krysiak R., y cols. 2018). En el grupo de estudio, la dieta sin gluten redujo los títulos séricos de TPOAb y TGAb y aumentó ligeramente los niveles de 25(OH)D; sin diferencias en los niveles de TSH, fT3 y fT4 en el grupo de estudio después de la dieta sin gluten.

Dieta sin gluten con suplementos de selenio, 6 meses: 98 mujeres con TAI sin tratamiento previo con hipotiroidismo subclínico.
Grupo de estudio (n = 50): 200 µg de selenio y dieta sin gluten. Grupo de control (n = 48) : suplementación con selenio sin ningún tratamiento dietético.

Se restauró el eutiroidismo en el 74% del grupo de estudio y en el 58,3% del grupo control. Los niveles de TSH, TPOAb y TGAb se redujeron significativamente en ambos grupos. El título sérico de TPOAb en el grupo de estudio tuvo una disminución más significativa (en un 49 %) que en el grupo de control (en un 34 %).

Tiroiditis de Hashimoto y plantas medicinales

En 40 pacientes diagnosticados de Tiroiditis de Hashimoto, el tratamiento con Nigella sativa redujo significativamente el peso corporal y el índice de masa corporal (IMC). Las concentraciones séricas de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y anticuerpos  anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO) disminuyeron mientras que las concentraciones séricas de T3 aumentaron en el grupo tratado con Nigella sativa después de 8 semanas ( Farhangi MA, y cols 2017).