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El Silicio
El silicio (Si) es el elemento más abundante (27.2%) presente en la corteza terrestre después del oxígeno (45.5%).
En particular, dióxido de silicio o sílice (SiO 2) es la sustancia inorgánica que contiene más silicio.
Formalmente, la sílice (SiO 2) cuando se hidrata pasa a ácido silícico (H₂SiO4), compuestos en el que elemento silicio está unido al oxígeno y a hidróxidos. Uno de ellos es el ácido ortosilícico, su fórmula química es H4SiO4, que es soluble en agua y estable en soluciones acuosas altamente diluidas.
Además, existen varias formas hidratadas de ácido silícico en soluciones acuosas.
No obstante; un almacenamiento prolongado, una concentración incrementada o un entorno ácido, estos ácidos silícicos de bajo peso molecular experimentan una condensación adicional por reticulación y deshidratación.
El ácido ortosilícico (H 4 SiO 4), juegan un papel crucial en la entrega de silicio a las células de los organismos vivientes y por lo tanto representan las principales fuentes de silicio para los seres humanos y animales.
Antecedentes.
Los esquimales en el Ártico, nunca tiran los esqueletos óseos del pescado; por el contrario los guardan todo el invierno después lo cocinan hasta que estén blandas y gelatinosas y se los toman en verano.
Antiguamente se decía: No tirar lejos los huesos de la carne de cordero, en el verano y el otoño. Guardarlos, hasta que aparezca, el invierno, luego cocinar, hasta que sean casi polvo; entonces, tomar el caldo bebido y su cabello será fuerte rizado y de color.
Por ello, cuando una persona escucha alguien, fue la compra a por hueso para un caldo de carne o cabezas de pescado para sopa de pescado. Normalmente pensamos: «Pobre hombre debe haber tenido un ataque al corazón, y ahora necesita, para reconstruir, su corazón, la arteria pulmonar y las válvulas cardíacas, la SILÍCE, de las cabezas de pescado y huesos de animales”.
Hasta hace poco, las madres dieron a su hijos, un hueso de pescado o anillos de hueso, que contiene un 95% silicatos, para chupar. Porque sabían que los dientes de sus hijos crecen tan fuerte que nunca tendrán caries.
El contenido de Si soluble fue de 9.83 y 7.17 ppm en el coral y en los huesos de pescado, respectivamente. ( DOI: 10.1016/j.nut.2008.10.023)
Origen.
A pesar de esos datos, no fue hasta el año 1970, cuando Carliste sugirió que el silicio era importante en el proceso de calcificación ósea.
El silicio, desde entonces se considera un elemento traza importante para la salud humana.
Las fuentes más importantes de silicio, provienen del agua y de los alimentos, fundamentalmente de origen vegetal.
.- Principales alimentos ricos en silicio (mg. / 100 gr.)
– Salvado de trigo 68 mg.
– Calabacín 47 mg.
– Nabo 45 mg.
– Fresas 45 mg.
– Uvas sultanas 45 mg.
– Piña 45 mg.
– Tahin 45 mg.
– Alubias 45 mg.
– Manzana 42 mg.
– Garbanzo 40 mg.
– Lentejas 42 mg.
– Arroz integral 40 mg.
– Cebada perlada 40 mg.
– Remolacha 38 mg.
– Judías verdes 36 mg.
– Plátano 35 mg.
– Guisante 35 mg.
– Brócoli 36 mg.
– Salvado de avena integral 30 mg.
– Pan y pasta. Una media de 30-40 mg.
– Espinacas 27 mg.
Aunque no hay una base de datos homologada, esta fue realizada por Powell J.J y cols, en el Reino Unido en el año 2004 ( Powell JJ., DOI: 10.1079/bjn20051542) y los resultados son de una media aproximada.
. Otros autores encuentran menos cantidad. (Price CT., PMCID: PMC3671293).
– Cerveza… 333… 8,25 mg.
– Vino tinto… 120 cc… 1.70 mg.
– Pasas… 100 gr… 8,25 mg.
– Judías verdes… 250 gr… 6.10 mg.
– Cereal alto en salvado…100… gr.10,17 mg.
– Pan de grano entero…200 gr… 4.50 mg.
– Agua mineral… 0.5 L…0-40 mg dependiendo de la marca.
– Arroz integral con cáscara. 100 gr. 2,07 mg.
En las plantas y comidas basadas en plantas, el silicio esta como un deposito amorfo de sílice insoluble conocido como fitolito. Pero este fitolito mediante una hidrólisis en el medio intestinal se convierte en ácido orto silícico.
En resumen: Las principales fuentes de silicio de la dieta son los cereales (30%), seguidos por los productos derivados de frutas, bebidas y vegetales en general. En conjunto, estos alimentos proporcionan alrededor del 75% del total de silicio ingerido por el hombre.
A pesar de su presencia en los alimentos, hay múltiples suplementos y/o plantas de origen natural disponibles en el mercado, con altas concentraciones de Sí.
– La cola de caballo proporciona entre un 2 a 3% de silicio elemental.
– El de alga roja [Lithothamnium calcareum]) es una buena fuentede silicio elemental.
– El extracto del Bambú se prepara del bambú de Tabashir traído de India (vulgaris de Bambusa). El extracto de bambú es muy rico en silicio.
– La ortiga mayor (Urtica dioica L.), vulgarmente conocida como ortiga mayor y ortiga verde, es la más común.
– Algas denominadas diatomeas.
– Grama de las Boticas (Agropyron repens L) y Llantén menor (Plantago lanceolata L). Son ricos en ácido silícico.
– También tenemos preparados de ácido silícico, de ácido ortosilícico, el ácido ortosilícico estabilizado con como suplementos nutricionales.
Absorción.
La absorción del silíceo se realiza fundamentalmente en el intestino delgado, aunque parece que la secreción gástrica es necearía para su absorción, ya que la concentración plasmática de silicio se redujo en un 26.7% un año después de la gastrectomía total en comparación con el valor inicial. La gastrectomía total en pacientes ha inducido cambios osteoporóticos severos en la columna lumbar en un período de un año. Los cambios osteoporóticos observados se asociaron con la disminución de la concentración plasmática de silicio, lo que indica la importancia de las funciones exocrinas y endocrinas del estómago para el mantenimiento de la homeostasis del silicio (Tatara MR., PMCID: PMC4935331).
La absorción de Si se midió a partir de ocho fuentes de alimentos y suplementos con alto contienen alto en Si: cerveza sin alcohol, solución de OSA (ácido orto silícico) (control positivo); plátanos; judías verdes; suplemento de OSA estabilizado con colina (ChOSA); suplemento de monometil silanotriol (MMST); sílice coloidal (CS) ; el antiácido trisilicato de magnesio (MTBP). El estudio de absorción se basó en la excreción urinaria de Sí. La absorción mas alta fue para MMST y cerveza sin alcohol (64% de la dosis), seguido de judías verdes (44%), OSA (43%), ChOSA (17%), plátanos y MTBP (4%) y CS (1%). Las concentraciones séricas máximas se produjeron en 0.5 h para MMST y judías verdes, 1.5 h para OSA y cerveza sin alcohol, 2 h para ChOSA y CS, y 4 h para MTBP. El área de las curvas de suero se correlacionó positivamente con la producción de Si urinario (Sripanyakorn S., PMID: 19356271).
Por tanto, una dieta rica en alimentos variados, seria suficiente para aportar el silicio necesario en nuestra alimentación.
ACCIONES DEL SILICIO.
A. SNC.
- Impide el acumulo de aluminio en nuestro cuerpo y sobre todo en el cerebro.
El ácido orto silícico en la larva impide la absorción de Al y facilita su excreción. El agua rica en sílice (ácido silícico), hace lo mismo en humanos. (White KN., DOI: 10.1021/es7028608, Davenward S ., DOI: 10.3233/JAD-2012-121231).
2. Aumenta la supervivencia de las neuronas.
El silicio (Si) es un El S es un oligoelemento esencial para las células vivas. En la línea celular de neuroblastoma humano; el Si podría actuar como un neuroprotector o un agente neurotóxico dependiendo de la concentración probada. Por ello las terapias neuroprotectoras basadas en el silíceo deben ser a baja dosis (Garcimartín A., PMID: 25293674).
3. El déficit de sílice produce deterioro de la memoria.
En animales de experimentación, compuestos de silicio mejoran la memoria (Kalman Dy cols, PMCID: PMC5133120).
4. Puede protegernos de la esclerosis múltiple.
La exposición humana al aluminio se ha relacionado con la esclerosis múltiple y se sabe que las personas afectadas excretan cantidades inusualmente altas de aluminio en la orina. Las aguas minerales ricas en silicio pueden ser una terapia efectiva y no invasiva para la eliminación del aluminio del cuerpo de las personas con esclerosis múltiple. (Exley C y cols, DOI: 10.3233/JAD-2012-120766; Jones K y Cols, , PMCID: PMC5832610).
5. Tratamiento y prevención del Alzheimer.
Un estudio epidemiológico de 2005 encontró que la sílice en el agua potable puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar Alzheimer en mujeres de edad avanzada. El estudio de 7598 mujeres de más de 75 años, en cinco diferentes áreas geográficas de Francia, analizó las concentraciones de aluminio y sílice en el agua potable en relación con la incidencia de Enfermedad de Alzheimer (AD) en un período de siete años. Un análisis transversal mostró una asociación significativa entre la concentración de sílice en el agua potable y la función cognitiva. El análisis también mostró que las mujeres con AD tenían 2,7 veces más probabilidades de tener una baja ingesta diaria de sílice que los otros. (Gillette-Guyonnet S . DOI: 10.1093/ajcn/81.4.897).
El tratamiento con un litro de agua rica en sílice durante 12 semanas, facilita la eliminación de aluminio por la orina, en un estudio sobre 15 pacientes con enfermedad de Alzheimer, 3 de ellos tuvieron franca mejoría cognitiva (Davenward S DOI: 10.3233/JAD-2012-121231).
B. BOCA.
El déficit de sílice, produce una alteración del crecimiento de los dientes y de la formación del esmalte.
El complejo de silicato de inositol y arginina en la dieta inhibe la pérdida de tejido periodontal en ratas con periodontitis inducida por ligadura. (PMCID: PMC5117900).
C. CARDIOVASCULAR.
1. Arteriosclerosis.
El silicio inhibe la formación de placas de ateroma, en conejos alimentados con una dieta ateromatosa, formando una placa más escasa y depósitos de lípidos más superficial (Loeper J. y cols, 1979: PMID: 508383 ).
2. Hipertensión arterial.
En ratas hipertensas (HT), la administración semanal de sílice atenúa el desarrollo de hipertensión y de hipertrofia ventricular izquierda; por tanto mejora HTA. (Bataillard A . y cols, 1995:PMID: 8903613 ).
El sílice aumenta la absorción de Mg por las células del musculo liso de la aorta e inhibe el gen del angiotensinogeno aórtico. Además, el Si estimuló la expresión de los PPAR–γ; la activación este tiene efectos antiinflamatorios y antihipertensivos en las células vasculares ( DOI: 10.1007/s00774-007-0845-x).
3. Previene el envejecimiento vascular.
En particular, se evaluó la relación entre la suplementación con Si y expresión endotelial de la sintasa de óxido nítrico (eNOS), teniendo en cuenta también la acuaporina(AQP-1), que está implicado en el transporte de óxido nítrico a través de las membranas de la célula. La suplementación con ácido silícico aumentado la expresión tanto eNOS y AQP-1, lo que sugiere que la modulación de ácido silícico de la sintasa del óxido nítrico endotelial y acuaporina-1 podría representar una posible estrategia contra la relacionada con la edad envejecimiento vascular. (DOI: 10.1016/j.acthis.2012.10.002).
D.INMUNIDAD.
El silicio desempeña un papel en la función inmune.
En una serie de pacientes tratados con silicio en comparación con un grupo control, había un aumento neto de linfocitos circulantes e inmunoglobulinas (especialmente IgG) (Schiano A., PMID: 504950 ).
La deficiencia de sílice perjudica la proliferación de linfocitos esplénicos en respuesta a un desafío inmune. (DOI: 10.1385/bter:89:3:239).
En animales de experimentación, el suplemento con sílice produce una mayor respuesta inflamatoria, aumenta los neutrófilos y disminuyen los linfocitos en comparación con aquello de una dieta deficitaria en silíceo. Además, después de la inyección de un antígeno (colágeno tipo II); la liberación de la prostaglandina E (2) (PGE-2) en la tibia, la excreción urinaria de magnesio y la osteopontina plasmática, el magnesio y cobre (p <0,004) fueron más altos en ratas con suplementos de silíceo que en ratas privadas ( DOI: 10.1016/j.jtemb.2007.11.004).
La deprivación de silicio en la alimentación en ratas, aumenta la concentración de monocitos y la osteopontina, y baja en nivel de zinc en el fémur ( DOI: 10.1007/s12011-009-8489-4) .
Los suplementos de Si disminuyó significativamente el interferón gamma en los machos y aumentó la interleucina 6 (IL-6) en las hembras. En la expresión del ARNm relacionada con la función inmune del bazo, la administración de suplementos de Si aumentó significativamente la IL-6 en los machos y la ciclooxigenasa-2 en ratones hembras ( Se-Yune Kim. Y cols, 2016).
E. GENERAL.
- Cicatrización de las herida
La privación de Si también afecta las enzimas (ornitina transaminasa) formadoras de colágeno en diferentes etapas del desarrollo óseo, o la deposición de colágeno en otros tejidos. Por ello, el Si es importante tanto para la cicatrización como para la formación de hueso (Seaborn CD, Nielsen FH., 2002).
La aplicación tópica de una pomada de un complejo de silicato de inositol arginina facilita la cicatrización de las heridas (Durmus AS y cols, 2016).
El impacto de un gel de fibra que libera ácido orto silícico sobre la curación de las heridas: exhibió fuertes propiedades antiinflamatorias e inhibe el NF-κB. Además, inhibió la diferenciación de fibroblastos inducida por TGFβ ; redujo la síntesis de TGF-β por fibroblastos activados (Grotheer V, y cols, 2013).
2. Inflamación.
El déficit de sílice causa una ligera inflamación crónica y puede influir en la proliferación celular de células inflamatorias (DOI: 10.1007/s12011-009-8489-4).
En cultivos celulares de macrófagos, el tratamiento con sílice (metasilicato de sodio), disminuye la generación de óxido nitroso, la generación de IL-6, la expresión del FNT-alfa y la sintasa de oxido nitroso inducible ( iNOS). Además la concentración de mRNA de la ciclooxigenasa 2 esta disminuida. Por tanto la sílice suprime la producción de citocinas inflamatorias (Kim EJ., y cols 2013).
3. Desarrollo.
Las ratas mantienen activamente los niveles de silicio del cuerpo a través de la conservación urinaria, pero los niveles bajos de silicio en suero producen una inhibición del cierre de la placa de crecimiento y un crecimiento longitudinal aumentado del Hueso. Por tanto, el deficit de Silice, produce alteraciones del desarrollo (Jugdaohsingh R 1 y cols, 2008).
3. Colágeno.
La suplementación en terneros con ácido ortosilícico estabilizado, aumento las concentraciones de Si , Ca , Mg y P en el suero y la concentración de colágeno en la piel y el cartílago (Calomme MR , Vanden Berghe DA . 1997).
La concentración de hidroxiprolina era menor en hueso de ratas con dietas pobres en sílice. Además, la actividad de la enzima ornitina aminotransferasa (enzima clave en la síntesis de prolina ) era menor en el hígado de ratas con dietas pobres en sílice. ( Seaborn CD, Nielsen FH., 2002). El suplemento con sílice disminuye la secreción urinaria de hidroprolina (Maehira F ., y cols, 2009).
El ácido ortosilícico en concentraciones fisiológicas estimula la síntesis de colágeno tipo 1 en células similares a osteoblastos humanos y mejora la diferenciación osteoblástica. El efecto sobre la síntesis de colágeno estaba disminuido en presencia de inhibidores de la prolil hidrolaxa (Reffitt DM , y cols, 2003).
El colágeno I y III son las principales proteínas de la matriz en dermis y es muy rico en prolina y lisina, que son hidroxilados por la prolil hidroxilasa (PH) y lisil hidroxilasa con cofactores tales como el ácido ascórbico, el oxígeno, el hierro (Fe 2+ ), cetoglutarato y silicio (jin-ah Lee y Yunhi Cho., 2008).
F. METABOLISMO.
1. Dislipemia.
En ratas tratados con silíceo a los 44 días la concentración en sangre de VLDL, VDL Y colesterol eran un 18,19 y 26% más bajo que en controles. Los ácidos biliares fecales diarias totales eran 38% mayor en el grupo de sílice que en el grupo de control al inicio; después se normalizo. El potencial de silíceo para mejorar la excreción de ácido cólico fecal, en relación con el ácido quenodesoxicólico, puede haber contribuido a la respuesta hipocolesterolemiante del sílice (Peluso MR , Schneeman BO ., 1994 ).
Los estudios sobre el efecto beneficioso del silicio en la en la salud cardiovascular se basan en una mejoría en la arquitectura de los vasos, con una reducción en la formación de placas de ateroma; y una disminución del colesterol sanguíneo atribuido al descenso de lipoproteínas VLDL y LDL (Trincă L., y cols, 1999).
Compuesto de silicio inorgánico (metasilicato de sodio), disuelto en el agua potable, en la rata, se observó un aumento en las concentraciones de HDL-colesterol y HDL-fosfolípido, con una disminución simultánea de los niveles de LDL-colesterol y triglicéridos en suero del grupo probado. (Najda J., y cols, 1991).
Silicio añadido a la dieta contrarresta efecto negativo de la ingestión de una dieta rica en en colesterol. El silicio funciona como ingrediente dietético hipocolesterolémico, hipolipemiante e ingrediente antioxidante en ratas adultas (Garcimartín A ., y cols, 2015).
2. Diabetes.
El tratamiento con sílice soluble, o coral que contiene sílice, en ratas diabéticas, redujo los niveles plasmáticos de glucosa, insulina, leptina y adiponectina mientras que los niveles de expresión de ARNm pancreático PPARγ y adiponectina aumentaron hacia el nivel normal, mejorando la sensibilidad a la glucosa de las células β e induciendo una significativa disminución en la expresión de insulina. A nivel renal; Los niveles de expresión renal de PPARγ, PPARα y adiponectina, los índices histológicos de glomerulopatía diabética y los índices plasmáticos de la función renal también mejoraron significativamente en los grupos tratados (Maehira F., y cols, 2011).
3. Minerales.
La influencia del tratamiento con silicio sobre los niveles de calcio y magnesio en el suero sanguíneo y los tejidos se estudió en ratas. Las concentraciones de ambos elementos se estimaron en muestras de sueros y tejidos de ratas que recibieron un compuesto de silicio inorgánico soluble, metasilicato de sílice; Se observó una disminución de la concentración de magnesio en el suero con la consiguiente elevación de la calcemia registrada. Además, se encontró una reducción de los niveles de calcio en el tejido con un aumento simultáneo del conjunto de tejido de magnesio. (Najda J., y cols, 1993). El metasilicato de sodio, a niveles altos de suplementación de Si (0.05 y 0.075%), en ratones machos, disminuyó significativamente la retención de Mg sin cambiar la retención de Ca. La fosfatasa alcalina sérica de los grupos suplementados con Si disminuyó significativamente en comparación con la del control. (Kim MH ., y cols, 2104).
Se observó un aumento de las concentraciones de cobre en el hígado y las paredes aórticas en el grupo experimental, con una reducción simultánea de las cantidades de zinc en el suero y en todas las muestras de tejido en el transcurso del experimento. Las concentraciones de hierro en las muestras analizadas no mostraron cambios significativos entre ambos grupos. (Najda J ., y cols, 1992)
G.HIGADO.
1.Hígado graso.
El cerdo es un componente esencial de la dieta que se ha relacionado con las principales enfermedades degenerativas y el desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).. Estudios previos han demostrado la actividad antioxidante in vitro del silicio (Si). Además, cuando se agrega Si al cerdo reestructurado (RP), se contrarresta fuertemente el efecto negativo de la ingestión de colesterol alto, actuando como un ingrediente hipocolesterolémico e hipolipemico en ratas mayores. El Si incorporado en la comida fue capaz de contrarrestar, el efecto perjudicial de consumir una dieta alta en grasa saturados y colesterol al mejorar las defensas antioxidantes del hígado en el contexto de NASH. (Santos-López JA y cols, 2016).
El Silicio alivia la esteatohepatitis no alcohólicos por reducción de la apoptosis en ratas adultas con una dieta alta en grasa saturada y alta el colesterol . Una dieta enriquecida con silicio podría usarse como una estrategia nutricional efectiva para prevenir la Hígado graso (Garcimartín A ., y cols, 2017).
H. APARATO URINARIO.
1. Cistitis.
El silicio junto con el azufre puede disminuir la adherencia de la Escherichia Coli a las células epiteliales y por tanto reducir las infecciones de orina y/o cistitis de repetición (Benoit JM ., y cols, 2006).
I. OSTEOMUSCULAR.
El silicio influye en la formación de hueso y afecta la composición del cartílago. Carlisle encontró que el silicio se localizó en zonas de crecimiento activo de los huesos y que cuanto más maduros los huesos, más bajos son los niveles de silicio (Carlisle 1972 ). La correlación positiva entre la concentración sérica de Si y la concentración de colágeno en el cartílago y la concentración sérica de Ca, respectivamente, sugieren la participación de Si, tanto en la formación de los componentes de la matriz extracelular como en el metabolismo del calcio. (Calomme MR, Vanden Berghe DA. 1997).
1.Hueso.
El Si juega también un papel en el mantenimiento óseo después de su formación. Estudios en animales indican que la suplementación con Si reduce el número de células osteoclastos, previniendo así parcialmente la reabsorción y pérdida de hueso. Por otra parte, se ha mostrado in vitro que los compuestos de Si estimulan la síntesis de DNA en células como los osteoblastos .Así mismo, modelos animales para osteoporosis usando ratas deficientes en estrógenos demuestran que la suplementación con Si puede prevenir la pérdida de hueso. En un estudio clínico de mujeres osteoporóticas, la suplementación con Si se asoció con un incremento significativo de la densidad mineral ósea femoral. (Kim MH ., y cols, 2009, Zou S ., y cols, 2009, Kim EJ ., y cols, 2013.
2. Discopatia.
El silicio se considera esencial en la síntesis de glicosaminoglicanos y colágeno en el tejido conectivo, la concentración de silicio en el disco no mostró ninguna ccorrelación con el proceso degenerativo del disco intervertebral. (Zioła-Frankowska A ., y cols, 2017).
3. Artrosis.
Después de 12 semanas de tratamiento, no se encontró efecto de ch-OSA ( ácido ortosilícico estabilizado con colina ) en la población total del estudio sobre parámetros clínicos y biomarcadores, pero se observó una interacción de género. En los hombres, el ch-OSA fue eficaz para reducir los síntomas de la artrosis de rodilla, que se asoció con una reducción leve pero significativa de los biomarcadores que están relacionados con la degradación del cartílago (Geusens P ., y cols, 2017)
4. Artritis.
Suplementación con silicato de arginina estabilizada con inositol, en animales de experimentación, mejoró significativamente los marcadores de inflamación y la puntuación global de artritis e inflamación sobre el grupo control de artritis y el grupo A + S + I. Estos resultados demuestran que ASI puede ser efectivo para reducir la inflamación y que el complejo ASI es más efectivo que una combinación de los ingredientes individuales. (S. Perez Ojalvo., y cols, 2016).
5. Osteoporosis.
En estudios recientes, la suplementación con silicio en ratas ovariectomizadas reduce la resorción ósea y la pérdida ósea y aumento del contenido mineral formación ósea y el hueso. En los seres humanos, dos estudios epidemiológicos han mostrado que el consumo de silicio aumento correlacionado con el aumento de la densidad mineral ósea de los hombres, las mujeres premenopáusicas y las mujeres posmenopáusicas con terapia de reemplazo hormonal. Otros estudios mostraron en sujetos con osteoporosis, la suplementación con de silicio produjo un aumento de volumen del hueso y aumenta de la densidad mineral osea ( DMO) en femur y la huesos lumbar. Un estudio reciente sobre osteopenia y osteoporosis, muestra la suplementación de silicio indujo una tendencia de aumento de los marcadores de formación de hueso en el suero y un ligero aumento significativo en la DMO en femur. Los Mecanismos del efecto de silicio de la salud sobre el hueso no son claras, pero se ha sugerido la participación de silicio en la vía de la prolil-hidroxilasa durante la formación de colágeno de tipo I. Otros han sugerido un papel estructural en la reticulación y estabilización de colágeno y glicosaminoglicanos ; Además ácido ortosilícico estimula los osteoblastos humanos y células similares a osteoblastos a secretar colágeno tipo I y otros marcadores implicados en la maduración de las células de hueso y la formación de hueso. Hallazgos epidemiológicos recientes sugieren que la ingesta de cerca de 25 mg / día de silicio podría promover la salud de los huesos ( En Pepa GD , Brandi ML ., 2016).
6. Fracturas.
El ácido orto silícico estimula el colageno tipo I y la osteocalcina en osteoblastos humanos (Dong M ., y cols, 2016).
7. Tejido conjuntivo.
El silicio puede ser importante para la salud ósea y tejido conectivo. Mayores concentraciones de silicio se sugieren para ser asociado con el hueso y los tejidos conectivos, en comparación con los tejidos blandos no conectivos. Por otra parte, en los tejidos conectivos se ha sugerido que los niveles de silicio pueden disminuir con la edad en base a los análisis de aorta humana. Se encontraron concentraciones más altas de silicio (hasta 50 veces) asociado con el hueso y los tejidos conectivos en comparación con los tejidos no conectivos. Aunque el contenido total de silicio aumenta con la edad en todos los tejidos, las concentraciones más altas de silicio tejido conectivo (hasta 9,98 mcg / g de peso húmedo) se encontraron en jóvenes ratas destetadas, disminuyendo a partir de entonces con la edad (2-6 veces). La relación entre el silicio y los tejidos conectivos e implicarían que las ratas jóvenes en crecimiento tienen necesidades proporcionalmente más altos para el silicio en la dieta que los adultos maduros, de los huesos y el desarrollo del tejido conectivo. (Jugdaohsingh R ., y cols, 2015)
J. PIEL
1. Regenerador cutáneo
El déficit de sílice produce un deterioro en la formación del colágeno, sobre todo de la epidermis, con una piel flácida y una disminución de la elasticidad de la misma se puede considerar al silíceo como un regenerador cutáneo. En la piel, se sugiere que el silicio es importante para la síntesis óptima del colágeno y para activar las enzimas de hidroxilación, mejorando la resistencia y elasticidad de la piel. Se demostró que las concentraciones fisiológicas de ácido ortosilícico (OSA) estimulan a los fibroblastos a secretar colágeno tipo I (Araújo LA ., y cols, 2015).
El ácido ortosilícico estabilizado por colágeno hidrolizado, en una dosis diaria de 600 mg mostró resultados positivos en el rejuvenecimiento de la piel de acuerdo con la evaluación clínica en firmeza, hidratación y textura de la piel (Petersen Vitello Kalil CL., y cols, 2017).
2. Acné.
La aplicación de ácido silícico redujo significativamente el número de lesiones no inflamadas, las lesiones de acné total y el grado de acné después de 8 semana de tratamiento (Fernández C ., y cols, 2005).
3. Alopecia.
En pacientes, mujeres, con efluvio telogénico ( caída del cabello), la concentración de Si, solo se encontró el 5% de los pacientes, sobre el 35% de los controles. El Calcio y azufre no varía. Por tanto el sílice tiene un efecto trófico sobre el pelo ( Strumia R , Lauriola MM . 2007).
El sílice es responsable del crecimiento y el brillo del pelo. El ácido ortosilicico aumenta la fuerza del pelo, el espesor y el brillo (Wickett RR ., y cols, 2007)
En cultivos celulares de papila dérmica humana; el ácido ortosilícico aumento la expresión de colágeno tipo I 2,5 veces; la expresión de fibronectina se incrementó ~ 3 veces. Además, la expresión de la proteína Wnt-3α y β-catenina se incrementó, la expresión de IL-1a se redujo en más del 50% y el ARNm de TGF-β2 disminuyó aproximadamente 80%, todos ellos relacionados con el crecimiento del pelo (Kim YM ., y cols, 2017).
4. Vitíligo.
La suplementación con sílice puede ser un tratamiento para combatir enfermedades relacionadas con la deficiencia de melanina mediante la estimulación de melanocitos a través de sus componentes solubles de Si y minerales.La síntesis de melanina y la actividad de tirosinasa intracelular se incrementaron mediante el tratamiento de RBE que es similar al de OSA (ácido ortosilícico ). (Jang HJ , Seo YK ., 2016).
5. Herpes labial.
El gel de sílice fue tan efectivo en el tratamiento del herpes labial recurrente como el Aciclovir e igualmente bien tolerado y tendió a tener efecto más rápidamente. (Zschocke I ., y cols, 2006).
K.INFECCION.
1. Candidiasis.
En animales de experimentación el tratamiento con sílice intravenoso, a los 3 días disminuye drásticamente en número de cándidas en riñón, pero su efecto es a través de estimular los macrófagos (Lee KW , Balish E ., 1983.) Las nanopartículas de sílice, impiden la adherencia de las cándidas al material médico ( Cousins BG., y cols, 2007).
2. El metasilicato de sodio (SMS) es un antimicrobiano alcalino aprobado por el Departamento de Agricultura de EE. UU. El tratamiento de células de Salmonella Typhimurium con SMS (tan bajo como 0,5%) dio como resultado la inactivación inmediata de Salmonella sin sobrevivientes detectables. (Sharma CS., y cols, 2013). El metasilicato sódico afecta el crecimiento de Campylobacter jejuni en filetes de pechuga de pollo frescos, deshuesados y sin cocer almacenados a 4 grados Celsius durante 7 días.. (Sharma CS., y cols, 2012).
TOXICOLOGIA.
1. La silicosis es un tipo de neumoconiosis visto después de la inhalación de polvo de silicato en su forma SiO 2 (Thomas CR, Kelley TR. 2010).
2. Se postula que la nefropatía endémica de los Balcanes se debe a una intoxicación crónica con agua potable contaminada por silicatos liberados durante la erosión del suelo. Se cree que el mecanismo de la nefrotoxicidad de la sílice es a través de la nefrotoxicidad directa (Ghahramani N ., 2010).
3. Se ha asociado la enfermedad renal crónica con aguas ácidas ricas en silicio (Mascarenhas S ., y cols 2017).
4. Las nanopartículas de sílice amorfa (nSP) son uno de los nanomateriales más utilizados y se incorporan comúnmente en materiales cosméticos, incluidos protectores solares, diaforéticos, polvos corporales, polvo dental y material de relleno, así como aditivos alimentarios, incluidos fluidificantes y anticoagulantes. La optimización del tamaño de partícula nSP y la dispersabilidad ha progresado rápidamente debido a su disponibilidad mejorada e higroscopicidad debido a una disminución en el tamaño de partícula. Las nSP parecen ejercer un efecto adyuvante dependiente del tamaño para las respuestas inmunitarias Th1 , Th2 y Th17 (Toda T , Yoshino S ., 2017)
5. Los trastornos autoinmunes son inducidos por varias sustancias ambientales y ocupacionales. Entre los factores más típicos que involucran estas sustancias, es bien sabido que la exposición al sílice no solo causa fibrosis pulmonar conocida como silicosis, sino que también induce enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide conocida como síndrome de Caplan, esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico y anti neutrófilo vasculitis / nefritis relacionadas con auto anticuerpos citoplásmicos (ANCA) (Lee S ., y cols, 2017).
6. Sinusitis.
Se consideró que la alta concentración de Si en la mucosa nasal ayuda al crecimiento de bacterias en los senos nasales, sobre todo el Staphylococcus aureus (Tajima M ., 1990.).
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Protocolo para amalgamas
PROTOCOLO ANTES DE RETIRAR AMALGAMAS
Si deseas quitarte las amalgamas dentarias lo primero que tienes que hacer es una análisis de minerales y metales pesados 3 meses antes del inicio de la extracción; es decir una análisis del pelo o mediante el Oligoscan, para saber el nivel de minerales y metales pesados en tu cuerpo.
Aunque hay muchos protocolos en los cuales se indica dosis masivas de algas, de minerales y de suplementos. Sin un adecuado nivel y equilibrio de los minerales no esta indicado una retirada de amalgamas.
Recordar que los quelantes naturales del mercurio en el cuerpo son el selenio, las metalotioneína, el glutatión y el azufre.
Debemos saber que las algas clorela son muy ricas en manganeso y dosis masivas de alga clorela durante mucho tiempo pueden producir toxicidad del manganeso.
Una deficiencia de selenio y/o compuestos azufrados, no neutralizarían el mercurio que se pueda absorber durante el proceso de retirada y por ello, el mercurio, se absorbe y almacenaría en nuestro cuerpo.
Si tienes empastes metálicos de mercurio, la absorción del mercurio no es solo el absorbido por vía oral, después de la disolución del mismo por la saliva, sino que tenemos que tener en cuenta la absorción ósea y la retrograda por los nervios de la boca.
Adémas, si hay una toxicidad de mercurio lo mas común es que tengas una toxicidad de otros metales sobre todo de plata, cadmio, níquel o plomo.
Por tanto antes de remover o quitar las amalgamas; en las cuales vas a tener una sobrecarga de mercurio, debes estar bien detoxificado de otros metales tóxicos.
PASOS:
a. Optimizar su función intestinal.
b. Optimizar su estado nutricional para la desintoxicación.
c. Mejora las vías de desintoxicación de tu hígado.
d. Optimice las rutas de eliminación de los metales, incluida la orina, las heces y el sudor.
Una vez que hemos comprobado que no hay metales pesados en nuestro cuerpo y hay un equilibrio adecuado de los minerales comenzamos nuestro preparación.
a. Una semana antes con empezamos con:
1. Sofibrax 2 comprimidos días en desayuno.
2. NAC ( N-acetil cisteína). 600 mg cada 12 horas.
3. Selenio-metionina 100 mcg/cada 24 horas.
b. El día de la extracción y durante dos días mas se toma los mismo componentes pero aumentado las dosis
1. Sofibrax (2 comp. antes de desayuno y cena ).
2. Selenio-metionina 100 mcg cada 8 horas
3. N-acetil cisteína 600 mg cada 8 horas.
c. Durante 10 días déspues de la extracción:
1. Sofibrax 2 comprimidos en desayuno.
2. NAC ( N-acetil cisteína). 600 mg cada 8 horas
3. Selenio-metionina 100 mcg/cada 12 horas.
Al mes se hace un nuevo análisis con el Oligoscan, para ver los niveles de metales pesados y minerales.
Si todo esta normal se da por finalizado el protocolo. En caso de haber absorbido mercurio lo eliminaremos según el protocolo de quelación de mercurio.
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Impacto de Metales Pesados en la Rinitis Alérgica
La rinitis alérgica (RA) es una afección inflamatoria crónica y no infecciosa de la mucosa nasal, generalmente desencadenada por la exposición a alérgenos que activan la respuesta inmunitaria del cuerpo, lo que resulta en síntomas alérgicos. Los principales alérgenos que causan RA incluyen caspa de animales, polen, moho y ácaros del polvo. Los síntomas clínicos típicos abarcan congestión nasal paroxística, picazón, goteo nasal, estornudos frecuentes y, en casos graves, pueden escalar a asma alérgica, dermatitis atópica, trastornos afectivos o trastorno por déficit de atención con hiperactividad ( doi: 10.1016/j.jaci.2020.07.007 ). Tiene una tasa de prevalencia del 10-30% entre adultos y hasta un 40% en niños. ( doi: 10.2500/aap.2019.40.4251 ).
La patogénesis de la RA se caracteriza por la desregulación inmunitaria desencadenada por la exposición a alérgenos. Durante la fase de sensibilización, los alérgenos inhalados atraviesan la barrera epitelial de la mucosa y son capturados por las células dendríticas (CD). Estas CD procesan y presentan antígenos a través de moléculas MHC de clase II a los linfocitos T CD4+, alterando el equilibrio Th1/Th2 y la homeostasis Treg/Th17. Esta polarización inmunitaria resulta en una sobreproducción de citocinas Th2, incluyendo IL-4, IL-5 e IL-13, y estas citocinas, a su vez, impulsan la diferenciación de células B en células plasmáticas, lo que lleva a la generación de anticuerpos IgE específicos del alérgeno. doi: 10.1111/all.15454 . Tras la reexposición al mismo alérgeno, se inicia la fase efectora. Los anticuerpos IgE se unen a los receptores FcεRI de alta afinidad en mastocitos y basófilos, lo que desencadena una rápida degranulación. Este proceso libera mediadores inflamatorios preformados, como la histamina y la triptasa, y otros recién sintetizados, como los leucotrienos y las prostaglandinas. Estos mediadores actúan sobre la vasculatura nasal, las terminaciones nerviosas sensoriales y las glándulas, produciendo síntomas característicos de la fase temprana, como estornudos y rinorrea. doi: 10.1111/cea.12780
La exposición a alérgenos también activa el sistema NADPH oxidasa en los granulocitos, lo que induce a las células epiteliales de las vías respiratorias a secretar linfopoyetina estromal tímica (TSLP). Esta citocina es fundamental para promover la migración de las células dendríticas (CD) a los ganglios linfáticos de drenaje y regular positivamente la expresión de OX40L, amplificando así las respuestas inmunitarias mediadas por Th2 y estableciendo un ciclo inflamatorio autoperpetuante (doi: 10.1111/all.14632).
La diferenciación aberrante de células Th2 tiene una importancia fisiopatológica particular, ya que mantiene la sobreproducción de IL-4 e IL-13, lo que conduce al deterioro funcional de los macrófagos y monocitos. Además, la interacción de los receptores FcεRI en estas células mieloides con los complejos de IgE exacerba aún más la liberación de mediadores inflamatorios. Este eje tripartito «IgE-FcεRI-citocina» no solo perpetúa el daño a la mucosa nasal, sino que también puede contribuir a la sensibilización central mediante mecanismos de comunicación neuroinmune. 10.1248/bpb.b18-01021 .La exposición a metales como arsénico (As), cadmio (Cd), cobalto (Co), cobre (Cu), manganeso (Mn), níquel (Ni) y plomo (Pb) entre otros, es omnipresente en todo el mundo, ya que estos metales pueden estar presentes en fuentes de agua, suministros de alimentos, emisiones industriales, pesticidas, humo de tabaco y fertilizantes. Potencialmente afecta la salud inmunológica a través de la proliferación de células inmunitarias y/o alteraciones de su función ( PMC10624662). La exposición a metales también induce estrés oxidativo e inflamación, lo que interfiere en el desarrollo celular y potencialmente afecta la división y diferenciación celular ( DOI: 10.1016/j.tox.2011.03.001 ). No solamente los metales sino que también en desequilibrio de los minerales pueden estar relacionados con la rinitis alérgica.
Metales pesados y rinitis alérgica
Plomo
En un estudio sobre la relación del plomo y la rinitis alérgica se encontró que : La exposición a plomo incrementa la proliferación de clones Th2 (D10.G4.1 y CDC35). El plomo estimula la producción de IL-4, IL-8 e IL- 12 por células Th2 y causa un incremento en la expresión de MHC clase II en células B, tanto murinas como humanas (HLA-DR.). La exposición a plomo incrementa la diferenciación y activación de células B dependiente e independiente de células T in vitro, llevando a un incremento en el número de células productoras de anticuerpos antígeno-específicos. Una asociación positiva entre el nivel sérico de plomo y la IgE total fue estadísticamente significativa en sujetos con sensibilización a D. farinae, lo que indicó que los efectos inmunológicos de la exposición al plomo pueden ser mayores en las personas con sensibilización alérgica. (Goytia-Acevedo R. y cols. Asma e Inmunología Pediátricas Año 2002, No. 3.). Por tanto, el plomo puede ser una causa de alergia o agravar la misma. En un estudio transversal incluyó a 1993 adultos de 20 a 85 años con pruebas completas de alérgenos por inhalación, se estudio metales pesados en sangre. El estudio transversal identificó una correlación significativa entre RA y los niveles séricos de plomo, lo que indica que los adultos con concentraciones elevadas de plomo sérico tienen un mayor riesgo de desarrollar RA. DOI: 10.21203/rs.3.rs-4201116/v1 .
Cadmio.
En un estudio sobre 1433 participantes adultos en una encuesta nacional de salud y nutrición 2005-2006. Se encontró que había una correlación positiva entre los niveles de Pb y Cd en orina y los niveles totales de IgE en suero. (DOI: 10.1016/j.scitotenv.2023.167385 ).
En un estudio realizado en Egipto, la concentración de cadmio en sangre era más alta en pacientes con rinitis alérgica, que en pacientes con rinitis no alérgica y en controles ( DOI: 10.1001/archotol.1997.01900070090015).
En cultivos celulares de células T. el cadmio produce una liberación de IL4 ( DOI: 10.1016/s0300-483x(02)00236-6). El cadmio también produce en cultivos célulares un una aumento de la IL17 ( DOI: 10.1016/j.tox.2021.152720). Por último, el cambio compite con el Zinc, alterando su equilibrio en el cuerpo y altera el sistema inmunológico.
Mercurio
Se ha demostrado que el mercurio induce una serie de cambios inmunológicos y neurotóxicos, incluida una mayor producción de citoquinas TH2, niveles elevados de IgE, disminución de la actividad de las células T y NK, supresión de IgG y producción de autoanticuerpos contra una variedad de autoantígenos ( DOI: 10.1189/jlb.0706467 ).
Se analizaron datos de 853 y 710 niños de 6 a 11 años de la Encuesta Nacional de Salud Ambiental de Corea (KoNEHS), ciclo 3 (2015-2017) y ciclo 4 (2018-2020). el nivel de mercurio en orina se asoció positivamente con la DA en el estudio de 2015-2017 (OR = 1,34; ) y con la AR en el estudio de 2018-2020 (OR = 1,46; ). PMC10794242.
Minerales y rinitis alérgica
Magnesio
En 38 sujetos con fiebre del heno. Se les administró 1,5 g de sal de Mg tres veces al día durante un mes (viales orales de MAG2); se utilizó placebo como control en un estudio aleatorizado doble ciego. El tratamiento demostro una eficacia clínica en el control de los síntomas de la rinitis alérgica estaciona. intensidad de la rinorrea, consumo diario de pañuelos Kleenex, número de estornudos en un día, intensidad del lagrimeo. PMID: 2133624
El magnesio impide síntesis de histamina ( inhibe la histidina decarboxilasa)( DOI: 10.1254/jjp.36.1), facilita la degradación de la histamina ( cofactor de la histamina metil transferasa), regula células TH2: baja IL-4 y IL13. Ademas, el déficit de magnesio en la rata aumenta el numero de mastocitos en el hígado ( DOI: 10.3177/jnsv.59.560) . En el mismo animal, el magnesio reduce entre un 20 a un 40 % la degranulacion de los mastocitos. PMID: 24477254. También hubo una tendencia a una asociación inversa entre el consumo de magnesio y la rinitis alérgica. (DOI: 10.1016/j.annepidem.2005.11.010 ).
Manganeso
Manganeso (Mn), a menudo utilizado en terapias con oligoelementos (oligoterapía), por ello se estudio aerosoles nasales para el tratamiento de la rinitis alérgica. Un aerosol nasal rico en Mn, actúa como agente antialérgico inhibiendo la liberación de histamina y fortaleciendo las membranas mucosas. Un tratamiento de 5 meses con este aerosol nasal reduce significativamente el número de episodios de rinitis alérgica aguda (RA) y mejora la calidad de vida sin efectos secundarios comunes (DOI: 10.2147/DDDT.S145173. En un metaanálisis amplio los pacientes con rinitis alérgica y/o asma la concentración de Mn, era baja, ( Cheng y Liu, 2004). Además, bajos niveles de manganeso acentúan la rinitis alérgica ( analyst). La concentración de SOD-MN ( superóxido dismutasa Mn dependiente), esta disminuida en pacientes con rinitis alérgica con pólipos (DOI: 10.1159/000353122 )
Cobre
La rinitis alérgica (RA) se asocia con niveles alterados de cobre; algunos estudios indican que se pueden encontrar niveles séricos de cobre tanto excesivamente bajos como excesivamente altos en pacientes, lo que a menudo refleja una alteración de las defensas antioxidantes. (IA)
Se estudio el equilibrio tiol-disulfuro y niveles de oligoelementos en pacientes con rinitis alérgica estacional. 130 adultos, hombres y mujeres. Los niveles séricos de cobre (p = 0,001), tiol nativo (p = 0,006), tiol reducido (p < 0,001) y relación de oxidación-reducción de tiol (p < 0,001) fueron significativamente inferiores en el grupo RA estacional que en el grupo de control. En pacientes con RA, el bajo nivel de cobre, el deterioro del equilibrio tiol-disulfuro, que representa un indicador único del equilibrio oxidante-antioxidante, el aumento del nivel de disulfuro causado por el estrés oxidativo y la disminución del nivel de tiol nativo pueden servir como marcadores bioquímicos importantes. (PMID: 36910410). En 22 pacientes con rinitis alérgica y tuvieron una prueba cutánea positiva, presentaron niveles significativamente elevados de Cu (p<0,001) en suero en comparación con los de los controles (DOI: 10.1016/j.aller.2010.07.006 ), los niveles de zinc no varían en relación a los controles.
Selenio
La concentración de selenio esta baja en sangre en pacientes con rinitis alérgica y puede tener un papel importante en la patogénesis de las enfermedades alérgicas y, lo que es más importante, que este nivel sérico disminuido se correlaciona con el predominio del perfil de citocinas Th2. (DOI: 10.1016/j.jaci.2004.01.010 ). El selenio a concentración 1, 2, 3 μg/ml disminuye la liberación de histamina y de PGD2 en cultivos celulares de mastocitos. (DOI: 10.1007/s12011-013-9712-x). La linfopoyetina del estromal tímico (TSLP) es un mediador clave de las enfermedades alérgicas tales como rinitis alérgica, asma, y dermatitis atópica. A concentraciones de 10 uM inhibe la liberación de TSLP en mastocitos humanos. Estos resultados sugieren que el Se se puede utilizar para tratar enfermedades inflamatorias atópicas y a través de la supresión de TSLP.( DOI: 10.1007/s00726-011-1156-z). En estudios epidemiológicos en humanos; la exposición prenatal al selenio se asoció inversamente con los riesgos de enfermedades alérgicas. Las asociaciones inversas fueron más evidentes para una menor exposición al mercurio. Se recomiendan para las mujeres embarazadas alimentos ricos en selenio ya que puede ser beneficiosa para reducir el riesgo de enfermedades alérgicas. (doi.org/10.1016/j.envint.2023.108123).
Hierro
La deficiencia de hierro tiene un impacto pronunciado en las células inmunitarias, favoreciendo la supervivencia de las células Th2, altera las células B productoras de inmunoglobulinas y prepara a los mastocitos para la degranulación. La deficiencia de hierro durante el embarazo aumenta el riesgo de enfermedades atópicas en niños, mientras que tanto niños como adultos con alergias son más propensos a tener anemia. ( PMC9234869).
ZINC
En un estudio sobre 57 sujetos control y 44 pacientes con polinosis del cedro japonés (JCP); una rinitis alérgica estacional. Este estudio clínico mostró que el nivel de Zn en el líquido de revestimiento epitelial nasal (ELF) de pacientes con JCP aumentó después de la exposición al polen y se volvió significativamente más alto que el de ELF nasal de los controles en la temporada de JCP. Por el contrario, el nivel de Zn sérico en los pacientes disminuyó después de la exposición al polen y se volvió significativamente más bajo que el de los controles en la temporada de JCP. Para investigar más a fondo la implicación clínica del nivel de Zn, se establecieron ratones modelo que imitaban la cinética de los niveles intranasales y séricos de Zn, así como los síntomas en pacientes con JCP. El estudio de intervención en ratones mostró que los síntomas de los ratones con JCP provocativa mejoraron significativamente con el tratamiento con la dosis putativa equivalente a la humana de Zn. El número relativo de células caliciformes secretoras de mucina, un signo de rinitis alérgica provocativa, en los ratones disminuyó con el tratamiento intranasal con Zn. Zn. ( DOI: 10.1016/j.jacig.2025.100408). La secreción nasal mucosa es rica en zinc y por tanto, la rinorrea crónica disminuye el zinc en la mucosa nasal.
– En 34 pacientes con rinitis alérgica persistente grave, 40 mg de zinc elemental, 2 semanas. Reducción significativa de la puntuación media total de síntomas y mejora de la puntuación media de calidad de vida después de la suplementación ( 10.3389/CONF.FPHAR.2018.63.00084).
– Influencia de la suplementación con zinc en el recuento de eosinófilos en la mucosa nasal y la calidad de vida de pacientes con rinitis alérgica persistente moderada a grave. Un total de 34 sujetos incluidos en el estudio. 40 mg de zinc; bajo eosinófilos, pero no significativamente, pero mejoro síntomas clínico. (doi.org/10.15562/bmj.v8i1.1127 ).
– Se estudio el papel del zinc en el asma y la rinitis alérgica pediátrica: En la rinitis alérgica, la depleción de zinc en la mucosa nasal se asoció con una mayor inflamación local (PMID: 40871688).
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Jose Luis Vasallo
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Además, cuando el cuerpo no tiene la suficiente energía para curarse asimismo, a pesar del tratamiento es necesario ayudarle con tratamientos energéticos entre los que encontramos la terapía quantum y sobre todo biofrecuencias entre las que se encuentran las frecuencias Rife.
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El molibdeno
El molibdeno, un oligoelemento esencial para microorganismos, plantas y animales. Fue descubierto en 1778 por un químico sueco llamado Karl Scheele. Inicialmente confundido con plomo, el molibdeno recibió su nombre en honor al trabajo griego molybdos, que significa plomo.
– Número atómico: 42.
– Peso atómico: 95,94.
– Longitud de onda. 313.
En la década de 1930, se reconoció que la ingestión de forraje con altas cantidades de molibdeno por el ganado causaba una gran debilidad.
En la década de 1950, la esencialidad del molibdeno se estableció con el descubrimiento de las primeras enzimas que contienen molibdeno.
Metabolismo
En el cuerpo humano hay unos 5 mg. de molibdeno; alrededor de 0,07 mg de molibdeno por kilogramo de peso.
La concentración de molibdeno en suero era de 0,10 a 4,73 ng/ml y se encontró elevaciones de esta cifra en pacientes que tenia alteración hepática, es decir aumento de GOT y GPT ( Yoshida M y cols, 2006).
La ingesta diaria de 115-120 mcg/día, mantiene el nivel plasmático inicial de molibdeno, con lo cual seria la dosis decuada, mayor que la aconsejada hasta ahora, 45 mg/día. (Novotny JA1, Turnlund JR.1, 2007).
ABSORCION
Se absorbe fundamentalmente en intestino delgado proximal y algo en estómago.
Se absorbe como molibdato de forma muy rápida, en competencia con los grupos sulfato, a los que se asemeja estructuralmente.
Además, si la cantidad de sulfato en la dieta es importante, la excreción de Molibdeno por la orina aumenta. Se absorbe entre un 70 a 90 % del ingerido. Una vez alcanza su pico en sangre a los 40-60 minutos y en un periodo de 3 horas si no es almacenado se excreta.
Se almacena en un compartimento rápido que incluye el intestino y la glándula adrenal y en un compartimento lento; hígado, músculo y hueso.
EXCRECION.
Se elimina por orina. En estudios realizados en humanos sobre la absorción ingesta y eliminación de molibdeno se improbó que con el aumento de la ingesta, se aumenta la absorción y la excreción en orina, mientras que disminuye el deposito o almacenamiento. El Molibdeno urinario refleja una ingesta dietética y tiene una vida media entre 4 minutos y 30 horas (Werner E., 2000 ).
FUENTES
-** Fuentes de Molibdeno en mcg por 100 gr. de alimento
– 1. Lentejas. 155
– 2. Hígado. 135
– 3. Coliflor. 120
– 4. Guisantes. 110
– 5. Levadura de cerveza. 109.
– 6. Germen de trigo. 100.
– 7. Espinacas. 100
– 8. Arroz integral. 75
– 9. Avena. 60.
– 10. huevos. 53.
– 11. Pescado. 40
– 12. Pollo. 20
Las legumbres son los principales contribuyentes de molibdeno en la dieta, así como los productos de granos y nueces ( Pennington JA, Jones JW., 1987. , Tsongas TA. Y cols. 1980). El hígado es la parte mas rica en molibdeno.
A nivel de plantas medicinales el phaseolus (vaina de judia verde) es la mas rica 100 ppm.
RELACIONES CON OTROS MINERALES
En la década de 1930, se reconoció que la ingestión de forraje con altas cantidades de molibdeno por el ganado causaba una condición debilitante.
1. La deficiencia de Magnesio (Mg) disminuye la excreción urinaria de Mo, que es demasiado leve para afectar la concentración de Mo en plasma. La deficiencia de Mg altera selectivamente el mecanismo homeostático de Mo en el hígado, que no está relacionado con la expresión de ARNm de MOT2 (transportador de molibdeno tipo 2 ) en el hígado. ( Kim KH., y cols. 2013., ).
2. Cobre, en animales de experimentación:
El Cobre en el plasma se vio afectado positivamente por el Cobre y se vio afectado negativamente por ambos Molibdeno y azufre. Es decir el molibdeno y el azufre baja el cobre en plasma,
El Cobre dietético tuvo un efecto positivo sobre el Cobre del hígado, mientras que Molibdeno un efecto negativo y no se observó ningún efecto del azufre en la dieta sobre el Cobre del hígado .
Otro modelo también indicó que la concentración plasmática de Cobre está relacionada positivamente con la relación Cobre: Molibdeno en la dieta. (Dias RS., y cols. 2013., ). Estos hallazgos inspiran el uso de TTM como fármaco secuestrador de Cu, especialmente para el tratamiento de enfermedades humanas dependientes de Cu, como la enfermedad de Wilson (EW) y el cáncer. DOI: 10.1002/cbic.202300679.
3. El tungsteno baja el molibdeno en plasma. El ácido úrico en suero también se redujo mediante la administración de tungsteno independientemente de la ingesta de Molibdeno. ( Yoshida M., y cols. 2015., ).
4. Los tres iones Sulfato, Molibdato y Tungstato probablemente se transfieren a través del intestino mediante un sistema de soporte común. Por tanto hay un mecanismo competitivo entre ellos. ( Cardin CJ. y Mason J., 1976) .
ACCIONES DEL MOLIBDENO
1. Como un cofactor de enzimas.
En humanos, solo 4 enzimas que requieren molibdeno se han identificado hasta la fecha: sulfito oxidasa, xantina oxidasa, aldehído oxidasa y componente reductor de amidoxima mitocondrial (mARC).
La sulfito oxidasa, una enzima que se encuentra en las mitocondrias, cataliza la oxidación de sulfito a sulfato, el paso final en la oxidación de los aminoácidos de azufre (cisteína y metionina).
La xantina oxidasa convierte la hipoxantina en xantina y convierte la xantina en ácido úrico, evitando que la hipoxantina, formada por la desaminación espontánea de la adenina, lleve a mutaciones en el ADN si se combina con la citosina en lugar de la timina.
La aldehído oxidasa es abundante en el hígado y es una enzima importante en el metabolismo de la droga de fase 1.
Finalmente, mARC, descubierto hace menos de una década, formada por tres componenetes ; trabaja en conjunto con citocromo b5 tipo B y NAD (H) citocromo b5 reductasa para reducir una variedad de sustratos N-hidroxilados, aunque la importancia fisiológica aún no está clara.
En el caso de cada uno de las enzimas del molibdeno , la actividad se cataliza a través de un cofactor tricíclico compuesto por pterina, ditioleno y un anillo de pirano, denominado cofactor de molibdeno (MoCo). ( Novotny JA , Peterson CA ., 2018. ).
La biosíntesis de MoCo implica la interacción compleja de seis proteínas y es un proceso de cuatro pasos, que también requiere hierro, ATP y cobre. ( Mendel RR., 2013., ).
-** 1. Xantina oxidasa / Deshidrogenasa:
Purinas –> Hipoxantinas + ( xantina oxidasa + Fe+Mo) –>> xantinas + ( xantina oxidasa+ Fe+Mo) -> ácido úrico.
La xantina oxidasa, tiene 2 átomos de Mo y 8 de Fe, en forma de sistemas Fe-S.
Pacientes con bajo ácido úrico debemos ver el hierro y el molibdeno.
Ademas de oxidar purinas (adenina y guanina) , también oxida pirimidinas, y compuestos heterocíclicos que contienen nitrógeno.
Cada molécula de acido urico contiene cuatro moléculas de nitrógeno. Por lo tanto el déficit de molibdeno puede dar lugar al almacenamiento de amonio.
Participa en la conversión de ácido nucleico a ácido úrico, un producto de desecho de las proteínas y el metabolismo de purinas y, aunque el ácido úrico elevado pueden causar ataques gotosa en personas sensibles. Los niveles normales de ácido úrico son realmente beneficiosos, ya que tienen propiedades de proteger las células de los radicales libres.
A bajas concentraciones el molibdeno activa la xantina oxidasa, pero a concentraciones altas puede inhibir este enzima. La actividad de la xantino oxidasa en la leche es proporcional a la cantidad de molibdeno. No obstante si la actividad es alta, el añadir molibdeno no aumenta su actividad.
La xantina oxidasa reduce el nitrato a oxido nitroso en condiciones anaeróbicas. No obstante cuando la concentración de xantina es alta se inhibe el enzima.-> importante en la isquemia.
** 2. Aldehído oxidasa.
Aldehído oxidasa (aldehído:oxígeno oxidoreductasa). Aldehídos : la base de muchas fragancias son aldehídos. Otros aldehídos son el formaldehído y benzaldehído (almendras).
Acetaldehido : metabolismo de la treonina, alcohol y metabolismo de los hidratos de carbono por cándida.
Aldehído oxidasa participa en una serie de reacciones, entre ellos el catabolismo de pirimidines y la biotransformación de xenobióticos.
Aldehído oxidasa actúa sobre sustratos similar a la xantina oxidasa / deshidrogenasa, a pesar de los mecanismos exacto no se conocen, ambos parecen desempeñar un rollo en la desintoxicación hepática de XENOBIOTICOS ciertos medicamentos, estradiol y progesterona.
La aldehído oxidasa no solo oxida los aldehídos, sino también las aminas y los sulfuros en el hígado.
La cándidas gasta mucho molibdeno, y el déficit de molibdeno puede dar alergia a los perfumes, frutos secos, alcohol y conservantes.
3.Sulfito oxidasa.
Tal vez la más importante molibdenoenzima en los seres humanos es la sulfito oxidasa.
Sulfito oxidasa (sulfito deshidrogenasa; sulfito: ferricitocrom0 c oxidoreductase).
Sulfito oxidasa, que se encuentra en las mitocondrias, convierte sulfito a sulfato.
En contraste con los otros molibdoenzimas, sulfito oxidasa tiene muy estrecha especificidad de sustrato, sólo catalizar esta reacción. Las deficiencias de esta enzima se han reportado en los seres humanos y son generalmente fatal en la infancia.
En los seres humanos, el sulfito se genera endógenamente por el metabolismo de los aminoácidos que contienen azufre, como la metionina y la cisteína. El sulfito también se forma a partir de la exposición al dióxido de azufre, uno de los principales contaminantes ambientales. El sulfito se usa como antioxidante y conservante en frutas secas, verduras y bebidas, como el vino. El sulfito también se usa como estabilizador en muchas drogas. La toxicidad por sulfito se ha asociado con reacciones alérgicas caracterizadas por sensibilidad al sulfito, asma y shock anafiláctico. (Velayutham M., y cols. 2016. ).
OTRAS ACCIONES DEL MOLIBDENO
1. Acción quelante sobre el cobre.
El molibdeno baja el cobre en plasma y en los téjidos. (Dias RS., y cols. 2013., ).
2. El molibdeno tiene la capacidad de unirse con el oxigeno y formar POLIOXIMETALOS. En este caso el polioximolibdato tiene la capacidad de inhibir el enzima GK2 PROTEINA KINASA HUMANA, enzima que esta activada en muchos tipos de cáncer: LEUCEMIA, CANCER DE PULMON, CANCER DE PROSTATA. (Yanagie H., y cols. 2006. y).
3. Activación de vitamina B2.
La riboflavina, también conocida como vitamina B2, desempeña un papel esencial en la salud y el metabolismo. Sin embargo, para ello, primero debe modificarse (activarse) en el organismo. La activación de la riboflavina, ya sea dietética o suplementaria, implica la contribución de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que estimula la captación de yodo en la glándula tiroides para producir la hormona tiroidea (tetrayodotironina, T4). La T4, a su vez, se activa mediante la eliminación de un yodo para formar T3 (triyodotironina) por la selenoproteína yodotironina desyodasa. La T3 se utiliza entonces para activar la producción de la primera enzima implicada en la modificación de la riboflavina, la riboflavina quinasa. La molécula resultante, el flavín mononucleótido (FMN), es modificada posteriormente por la proteína molibdopterina, FAD sintasa, para formar FAD. Por lo tanto, los tres de Yodo, Selenio y Molibdeno son necesarios para la activación completa de la vitamina B2 a FMN y FAD.https://www.doi.org/10.26502/jppch.74050113..
RESUMEN DE ENZIMAS
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COVI-19:MINERALES Y METALES PESADOS
MINERALES Y METALES PESADOS. INMUNIDAD SARS-CoV-2 Y OLIGOSCAN.
El síndrome respiratorio agudo severo por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2), la nueva pandemia de coronavirus, nombrada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), tiene una relación estrecha con la inmunidad y esta a su vez con la nutricIón o mas bien con el estado nutricional de la persona que la padece.
Por ello el adecuado conocimiento del estado nutricional de la persona, y el este caso el nivel de minerales y metales pesados, no solo tiene un efecto en todos los procesos de la infección, curso de la enfermedad sino también en las secuelas de la misma.
En el presente revisión, para comprender su funcionalidad, lo haremos con esquemas y una breve explicación;
Tenemos, según Juliana Arruda de Souza Monnera; en el año 2020 presentaba el siguiente esquema; que nosotros complementaremos con estudios posteriores.
Respuesta inmune al SARS-CoV-2 y participación de micronutrientes y polifenoles en las distintas células y citocinas implicadas en los mecanismos de defensa.
– Polifenoles 1 resveratrol, curcumina, EGCG, gingerol, epicatequinas, catequinas, quercetina, propóleo;
– Polifenoles 2 resveratrol, curcumina, EGCG, quercetina, antocianinas;
– Polifenoles 3 resveratrol, curcumina, catequina, quercetina, aceite de oliva, extracto de manzanilla, propóleo;
– Polifenol 4 curcumina;
– Polifenol 5 EGCG;
– Propóleo polifenol 6
– . SARS-CoV-2 coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo; Célula asesina natural de células NK ; Th 17 células T tipo 17; IL-1Interleucina 1; IL-6 interleucina 6, IL-8 interleucina 8; IL-21 Interleucina 21; Factor β de necrosis tumoral TNF- β; Proteína-1 quimioatrayente de monocitos MCP-1 ; Glicoproteína de pico de proteína S ; Receptor tipo toll 3 TLR-3 — 3; Receptor tipo Toll 4 TLR-4 : 4; Receptor tipo Toll TLR-7 : 7; Receptor tipo Toll 9 TLR-9 ; Factor 88 de diferenciación mieloide MyD88 ; Factor nuclear kappa B de NF-kB ; Factores reguladores del interferón IRF ; ROS: especies de oxígeno reactivas. Las líneas rojas se refieren a efectos inhibidores. Las líneas verdes se refieren a la activación de efectos. PMID: 33084959.
MINERALES
1. ZINC
– Activa células NK. y por tanto su efecto antivírico
– Inhibe TH17. evitando así la excesiva producción de citocinas pro-inflamatorias.
– Inhibe replicación viral: inhibe la ARN polimerasa del SARS-CoV. Además: bloquea la entrada del virus y disminuye la actividad de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) que es necesaria para unirse con el SARS-CoV-2 para la entrada celular
– Necesario para Células CD8: dado que su déficit altera su función citotóxica viral.
– Inhibe NF-kb. lo que resulta en la supresión de TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, IFN-γ, iNOS, COX-2 , GM-CSF .
– Baja ROS; activa SOD.
– Regula equilibrio Th1/Th2.
– El Cadmio y el Plomo alteran su función.
.
-2. SELENIO
– Este mineral es esencial para la actividad de las selenoproteínas, que es importante para la defensa antioxidante del huésped.
– Las selenoproteínas pueden afectar las funciones de las células NK
– El selenio también participa en la diferenciación y proliferación de las células T, mejora los recuentos de células T auxiliares y los niveles de anticuerpos.
– La deficiencia de selenio está asociada con el riesgo de mortalidad por COVID-19. PMCID: PMC7400921. La deficiencia de selenio produce una deficiencia de selenoproteína P (SELENOP) Y aumenta la mortalidad.
– El mercurio tambien produce deficit de selenoproteína P (SELENOP) ( https://casaterapeutica.es/mercurio-quelacion).
– 3. MAGNESIO
– Los niveles bajos de magnesio libre intracelular en las células T NK y CD8 + reducen su citotoxicidad.
– Los pacientes con magnesio libre intracelular genéticamente bajo, que son suplementados con magnesio, tienen una reversión parcial o casi completa de las células T NK y CD8 + disfuncionales y una carga viral reducida.
– La citotoxicidad disfuncional de las células T CD8 + conduce a un aumento de la muerte proinflamatoria en las células infectadas por virus y en las células espectadoras sanas, en contraposición a la muerte apoptótica silenciosa, lo que aumenta el riesgo de una tormenta de citocinas en los pulmones.
– El magnesio activa la vitamina D en la hormona calcitriol.
– Se requiere vitamina D activa para estimular la expresión de catelicidinas.
– La deficiencia de magnesio ralentiza la fibrinólisis y aumenta la coagulación y la trombosis.
– El estado bajo de magnesio aumenta el daño a los tejidos y las membranas celulares y reduce los sistemas de defensa antioxidantes que conducen a un mayor daño y estrés oxidativo.
– Los animales con deficiencia de magnesio tienen una respuesta inmunitaria deprimida. PMID: 33551489.
4. COBRE
– El cobre es un mineral que se acumula en el lugar de la inflamación.
– Como el zinc, el cobre está directamente relacionado con la enzima superóxido dismutasa (SOD), importante en la defensa contra especies reactivas de oxígeno (ROS).
– El cobre actúa sobre los macrófagos, acumulándose en sus fagolisosomas y mejora la actividad NK en ratas.
– Participa en la diferenciación y proliferación de células T, la producción de anticuerpos y la inmunidad celular en estudios con animales.
– El mercurio altera la función del cobre.
5. HIERRO
– El hierro participa en la producción y acción de citocinas inflamatorias como IFN-γ, TNF-α, IL-2 e IL-10 , y también es importante generar ROS que maten al patógeno que infecta.
– El hierro participa en la diferenciación y proliferación de las células T y ayuda a regular la proporción entre las células T auxiliares y las células T citotóxicas.
– Su deficiencia puede reducir la respuesta inmunitaria en humanos.
– El plomo y el aluminio altera el metabolismo del hierro.
6. Otros minerales
– El exceso de Níquel, altera la función de la biotina.
7. Polifenoles.
– Con respecto a los metales, la curcumina puede desempeñar un papel en la quelación de metales de transición, como Cu 2+ y Fe 2+, mientras que la quercetina y ECGC quela el Fe 2+ en cultivos celulares utilizando monocitos THP.
– La quercetina y ECGC facilitan la entrada del Zinc dentro de la célula y por tanto aumenta su actividad.
VITAMINAS
VITAMINA D
- La vitamina D es uno de los micronutrientes involucrados en la función inmunológica más ampliamente estudiados.
– Los receptores de vitamina D se pueden encontrar en células del sistema inmune innatas como macrófagos, monocitos y células dendríticas.
– La vitamina D está relacionada con la inhibición de las funciones de las células T citotóxicas y auxiliares y con la promoción de la producción de células T reguladoras.
– Puede reducir la expresión de citocinas proinflamatorias.
– Su deficiencia aumenta la susceptibilidad y la gravedad de las infecciones, especialmente las infecciones agudas del tracto respiratorio.
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Quelación del Mercurio
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Selenio y Virus de Papiloma Humano
Selenio
Un tratamiento sistémico botánico patentado que consta de los siguientes cinco ingredientes naturales: quercetina, extracto de té verde, extracto de canela, selenio y extracto de regaliz elimina de una forma segura el virus del papiloma humano.El estudio comparó la tasa de depuración en individuos tratados y no tratados que sufrían de una infección sintomática por VPH.
El estudio incluyó 59 participantes tratados. Todos los participantes sufrían de una infección sintomática por VPH antes del inicio del tratamiento. La duración del tratamiento fue de 2 a 12 meses. El estudio incluyó cinco grupos de controles externos con diversas características.
El tiempo medio para el aclaramiento en individuos tratados con fue de 5,1 meses o 151,5 días. Además, el 100% de los participantes en el grupo de tratamiento estaban libres de VPH al final de los 12 meses, frente al 53%, 52%, 65%, 20% y 77% en los grupos de control no tratados. Los participantes tratados no presentaron efectos adversos.
Este estudio clínico mostró que el tratamiento sistémico natural disminuyó el tiempo hasta la eliminación del VPH, aumentó el porcentaje de individuos sin VPH y no causó efectos adversos en individuos que sufrían una infección sintomática por VPH.( Polansky H., y cols. 2017).
Casa Terapéutica. Torremolinos. Málaga. 952563205.
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Vía Quinurenina
La vía de la quinurenina (KP) del metabolismo del L-triptófano produce varios metabolitos neuroactivos con estructura de aminoácidos. Estos metabolitos pueden desempeñar un papel importante en la fisiopatología del síndrome del intestino irritable, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington, la esquizofrenia, el complejo SIDA-demencia, la depresión, la epilepsia y el proceso de envejecimiento. (PMID: 27010891).
El aminoácido esencial triptófano puede también ser convertido en NAD a través de la vía de quinurenina. La vía de quinurenina es la ruta biosintetica mas larga del NAD+: el catabolismo del triptófano a través de la quinurenina produce ácido quinolínico, el cual es entonces convertido a ácido nicotínico mononucleótido, un intermedio en el metabolismo del NAD+.
Hay evidencia de que la KP es sensible a los cambios en la concentración de muchas vitaminas y minerales que desempeñan un papel crucial como coenzimas y cofactores en la síntesis de novo de la coenzima nicotinamida adenina dinucleótido. Se sabe que una reducción en la disponibilidad de la forma activa de la vitamina B6 (piridoxal 5′-fosfato, PLP) afecta a la triptófano hidroxilasa, la quinurenina aminotransferasa y la quinureninasa (KYNU). Las deficiencias de vitamina B2 resultan en una reducción en la actividad de la enzima dependiente del dinucleótido de flavina adenina, la quinurenina 3-monooxigenasa. Los minerales también son responsables del funcionamiento adecuado de las enzimas involucradas en el metabolismo del L-triptófano. Mn(2+), Zn(2+), Co(2+) y Cu(2+) influyen en la actividad de KYNU, y Mg(2+) regula la quinolinato fosforribosil transferasa. Fe(2+) es responsable del funcionamiento adecuado tanto de la indolamina 2,3-dioxigenasa como de la 3-hidroxi-ácido antranílico dioxigenasa. ( PMID: 27010891. )
El ejercicio reduce el riesgo de depresión por estrés.
La proteína PGC-1a1, que se activa en el músculo por el ejercicio aeróbico, regula la expresión de los genes KAT. Por ello, los científicos descubrieron que los ratones con altos niveles de dicha proteína en los músculos también tenían altos niveles de la enzima KAT. Esta enzima convierte a la quinurenina -una sustancia que se genera en momentos de estrés- en ácido quinurénico, incapaz de pasar de la sangre al cerebro y, por tanto, no afecta a este órgano. Aunque no se conoce la función exacta de la quinurenina, los pacientes con enfermedades mentales tienen altos niveles de esta sustancia.
El ácido quinolínico activa los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) en el sistema nervioso central y estimula la secreción de, entre otras, las interleucinas IL-6 e 1L-1β, las cuales promueven la hiperactividad del eje hipotálamohipófiso-suprarrenal y refuerzan la desviación del metabolismo del triptófano hacia la producción de ácido quinolínico, así como de las interleucinas de la inmunidad innata, con lo cual se reduce más la síntesis de serotonina y se consolida el proceso depresivo.
Vía Quinurenina
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Tribulus y Molibdeno
Relación del Molibdeno con la Testosterona
Meeker y cols. en 2010 ( Meeker JD., y cols. 2010 ) informaron una asociación inversa significativa entre el molibdeno (Mo) en sangre y la testosterona en 219 hombres de dos clínicas de infertilidad en Michigan.
La evidencia en humanos está respaldada por varios estudios en animales que describen niveles reducidos de testosterona, falta de libido, degeneración de túbulos seminíferos, volumen reducido de esperma y concentración de espermatozoides, mala motilidad y morfología de los espermatozoides después de la administración oral de molibdeno ( JETER MA, DAVIS GK. 1954., – Pandey R1, Singh SP., 2002 ). El mecanismo biológico que explica la asociación inversa entre Mo y testosterona en humanos sigue sin estar claro. Sin embargo, los estudios en animales del tratamiento con Mo dicen de la acumulación de Mo en el cerebro, los testículos, las glándulas suprarrenales y pituitarias ( Lyubimov AV, y cols. 2004 , Haywood S., y cols. 2004 , Haywood S., y cols. 1979 ). Esto, junto con la evidencia de que Mo interactúa con los receptores de esteroides ( Dahmer MK., y cols. 1984), sugiere que Mo puede alterar los niveles de testosterona en humanos a través de una o más vías o mecanismos.
En un estudio sobre la concentración de metales y minerales en sangre, orina y suero de 484 personas entre 18 y 70 años y después de ajustar los posibles factores de confusión; el Molibdeno en orina se asociaron inversamente con la testosterona sérica.( Lewis RC, Meeker JD. 2015, ).
Otros estudios han corroborado estos resultados; En 511 pacientes chinos, la exposición ambiental y por tanto con niveles altos en orina de molibdeno puede asociarse a una disminución de la Testosterona (T) total o de la relación T / LH total. ( Wang YX., y cols. 2016.).
No obstante, otros estudios no han corroborado estos resultados : En hombres de 50 a 75 años la concentración de molibdeno en sangre se correlaciona positivamente con la Testosterona Total (Rotter I., y cols. 2016. ).
En animales de experimentación, nano partículas de molibdeno en dosis 5, 10 y 15 mg / kg de peso corporal por día, durante 28 dias. Los resultados mostraron que los niveles séricos de testosterona disminuyó significativamente en ambos grupos de 10 y 15 mg en comparación con el grupo control. ( Asadi F., y cols. 2016. ).TRIBULUS TERRESTRIS
Los extractos de Tribulus Terrestris (TT), una planta de floración distribuida en el mundo, se han utilizado para tratar infecciones del tracto urinario, urolitiasis, dismenorrea, edema, hipertensión e hipercolesterolemia . Los compuestos químicos más importantes de esta planta son esteroides saponinas como Dioscina, Diosgenina y la Protodioscina . Estos elementos pueden tener efectos beneficiosos sobre la libido y la forma física. También contiene Fitoesteroles, en particular Beta-Sistosterols, que es beneficioso para la función de la próstata, el sistema urinario y el sistema cardiovascular.
Tribulus y Testosterona
1. Mejorando la función sexual
1a. Activación afrodisiaca. Los resultados indicaron que tríbulos terrestris puede ser útil en casos leves a moderados de disfunción eréctil.
1b – Mejora fertilidad en el hombre. El extracto de Tribulus terrestris influye en la espermatogénesis, como lo demuestran los cambios evidentes en el compartimento tubular de los testículos, tales como aumentos en la longitud total del tubo, el volumen tubular y la altura del epitelio seminífero.
2- Mejora la libido.
45 mujeres postmenopáusicas fueron tratadas con 750 mg al día de T. terrestris o placebo durante 120 días. Los niveles de testosterona libre y biodisponible mostraron un aumento significativo en el grupo de T terrestris. Además mostraron una mejoría significativa en los dominios de deseo e interés sexual, excitación / lubricación, dolor y anorgasmia (P <0,01) en mujeres que utilizaron T. terrestris ( de Souza KZ., y cols. 2017. ).( Revision amplia en : Zhu W., y cols. 2017 .)
Mecanismos de acción del Tribulus en la Sexualidad.
1. Un aumento en la liberación de óxido nítrico del endotelio y las terminaciones nerviosas nitrérgicas del aparato genital, lo que puede explicar sus afirmaciones como un afrodisíaco. ( Adaikan PG., y cols. 2000.)
2. También se observó un aumento significativo en los niveles de testosterona en suero. Estos hallazgos confirman el uso tradicional de Tribulus Terrestris como potenciador sexual en el tratamiento de la disfunción sexual en hombres. (Singh S., y cols. 2012.).
3. El extracto de Tribulus Terrestris exhibió un efecto protector contra el daño testicular inducido por cadmio. El efecto protector parece estar mediado directamente a través de la inhibición de la peroxidación del tejido testicular por actividad antioxidante y quelante de metales o estimulando la producción de testosterona de las células de Leydig. ( Rajendar B., y cols. 2011. ]
4. Los dos componentes principales de la fracción de saponina de Tribulus Terrestris, a saber protodioscina y protogracilina, son responsables de la actividad afrodisíaca biológica observada. Se sugiere que la protodioscina funciona al aumentar la conversión de testosterona en la potente deshidrotestosterona, ( Chhatre S., y cols. 2014. ., Salgado RM., y cols. 2017.).
5. Aumento de receptores para andrógenos: El tratamiento crónico de Tribulus Terrestres en ratas aumenta las neuronas positivas para NADPH-d y la inmunorreactividad de AR (receptor de andrógenos ) en la región de PVN (núcleo paraventricular ). Se sabe que los andrógenos aumentan las neuronas positivas para AR y NADPH-d directamente o por su conversión a estrógeno. ( Gauthaman K , Adaikan PG . 2005, ).
Tribulus y Molibdeno.
Tribulus contiene la purina, la xantosina, que funciona como un neuromodulador, y el catabolismo de la xantosina depende del Molibdeno por el enzima xantina oxidasa. Lo que sugiere que la combinación de la ingestión de xantosina y la deficiencia de Mo puede ser la causa de la aparición de la enfermedad de la neurona motora, en animales de experimentación ( Bourke CA. 2012.). La disfunción de astrocitos después de la carga de purina asociada a un déficit de molibdeno podría iniciar la enfermedad de Parkinson con demencia. Ya existe evidencia circunstancial de la deficiencia de Molibdeno involucrada en la etiología de la Enfermedad de Parkinson (EP). En primer lugar, se han informado niveles elevados de aminoácidos de azufre en plasma junto con niveles deprimidos de sulfatos para esta enfermedad y esto es coherente con la actividad deprimida de la enzima sulfito oxidasa dependiente de Molibdeno en estos pacientes. En segundo lugar, la deficiencia de Molibdeno conduce a niveles deprimidos de ácido úrico (urato) y este ha sido un hallazgo consistente en la EP y es indicativo de actividad deprimida de xantina oxidasa deshidrogenasa en pacientes con esta enfermedad. ( Bourke CA., 2018.).
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